Pubblicato lo studio metabolomico di Fluge e Mella

paolo maccallini

Mi riservo di leggerlo con attenzione, ma il gruppo norvegese conferma in questo studio il fenomeno del catabolismo degli amminoacidi nella ME/CFS già descritto da Armstrong in uno studio australiano del 2015. L’ipotesi dei norvegesi è quella di un blocco a livello dell’enzima piruvato deidrogenasi, una proteina che converte il piruvato in acetil-coenzima A ed è pertanto il punto di collegamento tra la glicolisi e il ciclo dell’acido citrico. I mitocondri, non adeguatamente alimentati dall’acetilcoenzima A, consumano amminoacidi allo scopo di produrre ATP. Avevo discusso l’ipotesi del catabolismo degli amminoacidi nel mio caso personale in questo post.

Questo è invece lo studio di Fluge e Mella.

La presenza di misure di compenso (sovra espressione di alcuni enzimi mitocondriali e di percorsi anaerobici di sintesi di ATP) fa pensare a un meccanismo patogenetico diverso da quello suggerito da Naviaux. Lo studio italiano di Bazzichi invece si colloca in…

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